Tytuł angielski: “Near infrared light protects cardiomyocytes from hypoxia and reoxygenation injury by a nitric oxide dependent mechanism”

Autorzy: Rong Zhang†,#, Yasushi Mio* , Philip F Pratt*,‡, Nicole Lohr*,†, David C. Warltier*,‡, Harry T. Whelan&, Daling Zhu#, Elizabeth R. Jacobs†, Meetha Medhora†, and Martin Bienengraeber*,‡ * Department of Anesthesiology, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53326 † Department of Medicine, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53326 & Department of Neurology, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53326 ‡ Department of Pharmacology and Toxicology, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, WI 53326 # Department of Pharmacology, College of Pharmacy, Harbin Medical University, Harbin, China 150086

Publikacja: ublished in final edited form as: J Mol Cell Cardiol. 2009 January ; 46(1): 4–14. doi:10.1016/j.yjmcc.2008.09.707.

Streszczenie:

Fotobiomodulacja światłem bliskiej podczerwieni (NIR) zapewnia ochronę komórkową w różnych modelach chorób. Wcześniej wykazano, że światło podczerwone emitowane przez laser o niskiej energii znacznie poprawia powrót do zdrowia po niedokrwiennym urazie psiego serca. Celem tego badania było przetestowanie hipotezy, że NIR (670 nm) z diodą elektroluminescencyjną wytwarza ochronę komórkową przed niedotlenieniem i uszkodzeniem kardiomiocytów wywołanym reoksygenacją. Dodatkowo tlenek azotu (NO) badano jako potencjalny komórkowy mediator NIR.

Nasze wyniki pokazują, że ekspozycja na NIR w czasie reoksygenacji chroni kardiomiocyty noworodków szczurów i komórki HL-1 przed uszkodzeniem, co ocenia się na podstawie uwalniania dehydrogenazy mleczanowej i testów MTT. Podobnie, wskaźniki apoptozy, w tym aktywność kaspazy 3, wiązanie aneksyny i uwalnianie cytochromu c z mitochondriów do cytozolu, były zmniejszone po leczeniu NIR. NIR zwiększał NO w kardiomiocytach, a ochronne działanie NIR zostało całkowicie odwrócone przez zmiatacze NO karboksy-PTIO i oksyhemoglobinę, ale tylko częściowo zablokowane przez inhibitor syntazy NO (NOS) L-NMMA.

Metabolizm mitochondrialny, mierzony aktywnością syntazy ATP, został zwiększony przez NIR, a indukowane przez NO hamowanie zużycia tlenu z substratami dla kompleksu I lub kompleksu IV zostało odwrócone przez ekspozycję na NIR. Łącznie dane te dostarczają dowodów na ochronę przed niedotlenieniem i uszkodzeniem reoksygenacyjnym w kardiomiocytach przez NIR w sposób zależny od NO pochodzącego ze źródeł NOS i innych niż NOS.

Źródło publikacji:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2640422/pdf/nihms89398.pdf