Choć sama fotobiomodulacja (PBM) nie otrzymała jeszcze bezpośrednio Nagrody Nobla, jej skuteczność opiera się na fundamencie mechanizmów biologicznych, które zostały uhonorowane tym najwyższym naukowym laurem. Aby zrozumieć, jak światło czerwone i bliska podczerwień wpływają na ludzkie zdrowie, musimy spojrzeć na dwie kluczowe „noblowskie” historie: odkrycie tlenku azotu (1998) oraz mechanizmów wykrywania tlenu przez komórki (2019).

Fotobiomodulacja wkracza precyzyjnie w oś tlen–mitochondrium–tlenek azotu, łącząc te dwa przełomowe odkrycia w jeden spójny proces terapeutyczny.

Nobel 1998: Tlenek Azotu (NO) – Klucz do układu krążenia

W 1998 roku Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro i Ferid Murad otrzymali Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za odkrycia dotyczące tlenku azotu (NO) jako cząsteczki sygnałowej w układzie sercowo-naczyniowym. Naukowcy ci udowodnili, że NO to nie tylko gaz, ale kluczowy przekaźnik, który powstaje m.in. w śródbłonku naczyń. Jego rola jest fundamentalna: rozszerza naczynia krwionośne, reguluje przepływ krwi oraz wpływa na ciśnienie tętnicze i funkcję serca.

Jaki ma to związek z fotobiomodulacją?

Tlenek azotu jest jednym z głównych efektorów działania PBM. Badania wykazały, że naświetlanie światłem widzialnym i bliską podczerwienią (NIR) zwiększa uwalnianie NO z komórek śródbłonka i skóry. Efektem tego jest rozszerzenie naczyń krwionośnych (wazodylatacja) i poprawa mikrokrążenia – czyli dokładnie ten proces, którego poznanie uhonorowano Noblem w 1998 roku. Dzięki PBM zwiększa się biologiczna dostępność tlenku azotu, co wspiera funkcję śródbłonka bez konieczności stosowania farmakologii.

Nobel 2019: Jak komórki „czują” tlen?

Druga część tej układanki to Nagroda Nobla z 2019 roku, przyznana Williamowi G. Kaelinowi Jr, Peterowi J. Ratcliffe’owi i Greggowi L. Semenzie. Opisali oni mechanizmy, dzięki którym komórki wykrywają poziom tlenu i dostosowują się do jego dostępności (szlak HIF-1α). Jest to tzw. „Nobel od tlenu”. Laureaci wyjaśnili, jak komórka przełącza ekspresję genów i metabolizm w zależności od tego, czy znajduje się w stanie niedotlenienia (hipoksji), czy też tlenu jest pod dostatkiem.

Rola PBM w dotlenieniu komórkowym Fotobiomodulacja oddziałuje na mitochondrium – „elektrownię” komórki, która zużywa tlen. Głównym celem (chromoforem) dla światła PBM jest enzym cytochrom c oksydaza (CcO)5. PBM może modulować odpowiedź komórki na stres tlenowy i hipoksję, co stanowi logiczny most do odkryć Nobla z 2019 roku. Poprzez wpływ na mitochondria, światło pomaga zabezpieczać tkanki przed skutkami niedotlenienia.

Brakujące ogniwo: Mechanizm mitochondrialny

Gdzie dokładnie spotykają się te dwa Noble w kontekście terapii światłem? Miejscem tym jest łańcuch oddechowy w mitochondriach.

1. Konkurencja o miejsce: W warunkach stresu komórkowego tlenek azotu (Nobel 1998) może wiązać się z cytochromem c oksydazą, hamując zużycie tlenu i produkcję energii ATP.
2. Światło uwalnia potencjał: Fotobiomodulacja potrafi „wybić” (fotodysocjować) tlenek azotu z tego wiązania. Uwolniony NO może wtedy spełnić swoją rolę rozszerzającą naczynia, a „odblokowany” enzym może znów wydajnie zużywać tlen do produkcji energii.

Podsumowanie: Oś Światło-Tlen-Azot

Można powiedzieć, że fotobiomodulacja spina narrację obu tych nagród w całość:

• Wspiera mechanizmy opisane w 1998 r.: Zwiększa biodostępność tlenku azotu, poprawiając przepływ krwi i dowóz tlenu do tkanek.
• Wspiera mechanizmy opisane w 2019 r.: Wpływa na enzymy tlenowe w mitochondriach, modulując odpowiedź komórek na warunki tlenowe i wspierając ich metabolizm.

Fotobiomodulacja jest więc technologicznym narzędziem, które aktywuje naturalne, nagrodzone Noblami procesy fizjologiczne – od regulacji naczyń krwionośnych po oddychanie komórkowe.

 

Wyjaśnienie: Jak światło uwalnia tlenek azotu z mitochondriów?

Proces uwalniania tlenku azotu (NO) z mitochondriów pod wpływem światła opiera się na mechanizmie fotodysocjacji i zachodzi bezpośrednio w łańcuchu oddechowym komórki. Kluczowym elementem tego procesu jest enzym cytochrom c oksydaza (CcO), który pełni rolę głównego chromoforu (odbiornika energii świetlnej) w fotobiomodulacji.

Oto jak dokładnie przebiega ten proces:

• Blokada enzymu: W warunkach stresu lub niedotlenienia tlenek azotu wiąże się z cytochromem c oksydazą, konkurując z tlenem o miejsce aktywne, co hamuje normalne oddychanie mitochondrialne i produkcję energii ATP.
• Wybicie NO (Fotodysocjacja): Dostarczona energia świetlna powoduje oderwanie (fotodysocjację) cząsteczki NO od enzymu CcO.
• Przywrócenie funkcji: Skutkiem tego jest uwolnienie tlenku azotu do środowiska komórkowego oraz „odblokowanie” enzymu, który może znów wydajnie zużywać tlen do produkcji energii.
• Dodatkowo, w specyficznych warunkach (np. przy użyciu światła o długości fali 590 nm w stanie hipoksji), światło może stymulować powstawanie NO poprzez aktywację cytochromu c oksydazy do działania jako reduktaza azotynowa. Finalnie prowadzi to do zwiększenia dostępności tlenku azotu, co skutkuje rozszerzeniem naczyń krwionośnych i poprawą mikrokrążenia.